Почечная недостаточность после контрастного исследования

[Anatoly Chernov]

Приветствую всех, коллеги.
Последний печальный случай. Не помню где я поднимал этот вопрос, но ...
13 февраля к нам больничку поступил пациент с нестабильной стенокардией, 70 лет, боли постоянно рецидивировали, но инфаркта не случилось, тропонин отрицательный в нескольких пробах, гемодинамика со склонностью к гипертензии 140-150/90. На коронарограмме 16.02 окклюзия правой коронарной с восстановлением кровотока из бассейна левой, стенозы ПМЖВ до 80-90% EF 37%/ Боли рецидировали ежедневно, на фоне блокаторов, аспирина, клопидогреля, клексана (по 0,8 X 2) В день поступления диурез был снижен до 400 мл за 16 часов, к лечению добавлен верошпирон (лечили его тарапевты, претензии не принимаются) суточный диурез составлял 1400-1300/сут при таком же или меньшем поступлении жидкости. Креатинин при поступлении 100, дальше больше, после коронарографии - 190. Вчера взяли во вторую очередь. Поступил в операционную 14.00 с давлением 90/60 чсс 78, ЦВД после катетризации - в минусе, после восполнения солевыми до приемлемых цифр ЦВД 2-3Hg Hb 86 заказано 2 дозы Эр.массы. Адреналин 0,02-0,03 мкг/кг/мин. АД 120-130/80 чсс 78-87
Индукция фентанил 100мкг, кетамин 10 мг, Пропофол 40 мг - гладко. На off-pump'е прооперировали маммашка на ПМЖВ, венозный графт на правую, ушли при стабильной гемодинамике 140/70 чсс 78
НО.. за операцию мочи не получено не смотря на 40 мг фуросемида - только грязно бурые помазки. ( в реанимационной карте у терапевтов до операции было 300 мочи, которую никто не может описать) после операции ИВЛ PCV, гемодинамика стабильна 130-140/90 чсс 90 после Альбетора 10 мг - 67-70. Но мочи нет, фуросемид 80 мг/час до утра 1000 мг, маннит, сода, мочи - 200 мл грязно бурая, эритроциты сплошь, белка много. Сыворотка без признаков гемолиза. Ацидоза нет, оксигенацтя нормальная PaO2 140 BE -5/ Сода для ощелачивания мочи. Утром такая картина - давление стабильно, газы крови - в норме, на Rg - все хорошо, римт синусовый. По дренажам к утру многовато 400 мл но Hb 113. K 5,5 ЦВД 50 водного ст. Креатинин 200 -> 365? клиент в сознании, вяловат, дурноват, но в контакт вступает. Показал зав.отделением, ушел на рапорт к начмеду. По пути на базу - звонок - остановка. Прибегаю - топчут. Внезапно бигемения с переходом в асистолию. Завести не смогли.
Вопрос - что это могло быть? Что было с почками, я грешу на повреждение контрастом. Может есть где почитать про это повреждение? В журналах часто встречал разные способы профилактики - сода, маннит, увеличение инфузии, но на практике никто этого не делает по-моему. Как у вас, какие соображения?

[Евгений Хоменко]

Жаль, что общаемся в основном по траурным эпизодам....

Контрастная нефропатия конечно грозное, но не фатальное осложнение -> обидно.

Асистолия -> вероятнее всего - остро вырос калий, хотя...

Вопросы:
1. получал ли пациент на протяжении указанного отрезка времени - НСПВП, апротинин во время операции.
2. сахарный диабет?
3. повышение креатинина в анамнезе?
4. было ли вскрытие - может какие-то еще причины смерти, находки?
5. ЭКС не вязалась?
6. мочевина на утро?


Для профилактики контраст-индуцированного повреждения почек рекомендуется применять:
1. как ни странно АЦЦ (ацетилцистеин), чего мы честно говоря никогда не делали - якобы накапливается в эпителии канальцев и блокирует повреждение.
2. сокращение общей дозы контрастного вещества (в том числе за счет снижения концентрации) - что актуально в основном при многососудистых PTCA, обычная диагностическая коронарография редко дает значимое ухудшение по сравнению с PCI (не так много контраста)
3. старая добрая гидратация.

В данном случае, ясно, что функция почек была скомпрометирована еще до КАГ плюс невысокая фракция выброса плюс off-pump (почти всегда все операцию низкий сердечный выброс из-за стараний удержать перфузионное давление) далее динамика за сутки четко свидетельствует о развитии ОПН -> но по идее это не повод для грусти, так как все проблемы должна решить своевременная ПЗТ.

У нас такой пациент был бы взят на заметку сразу после операции именно в плане диуреза (нет мочи за операцию) - по возможности полное исключение любых поступлений калия (в т.числе Рингер), гидратация преимущественно глюкозой, при необходимости инсулин, частый контроль калия, полное исключение НСПВП, наготове диализный катетер. Показания к раннему началу диализа - олигурия/анурия, при сохраненном диурезе рост мочевины выше 30 мкмоль/л, креатинин - более либерально. При росте К выше 6 ммоль/л на фоне олигоурии -> экстренный диализ.
Сода - только как вариант при остром повышении калия, или при метаболическом ацидозе на фоне нестабильной гемодинамики (много катехоламинов).

Наиболее распространенные факторы развития вновь и усугубления скомпрометированной (в том числе контрастом) функции почек в кардиохирургии (может кто что добавит):
1. низкий сердечный выброс (в том числе при хорошем системном АД)
2. НСПВП
3. апротинин
4. ИК

В данном случае можно исключить ИК, наиболее вероятная причина - сниженный СВ в течение операции (снижена EF + off-pump), что достаточно неплохо переносят пациенты не имеющие исходного нарушения функции почек. А здесь похоже попало в точку.

По поводу ПЗТ в раннем послеоперационном периоде - видать имеются организационные сложности.

У нас был на моей памяти пациент, который после операции провел сутки с низким СВ на фоне гиповолемии, получал небольшие дозы катехоламинов, калий, потихоньку снижал диурез (ошибка в тактике), на утро явнная ОПН (анурия), подъем калия, падение гемодинамики, резкое нарастание доз катехоламинов (буквально что-то типа 15-20 мкг/мин адреналина), ЭКС - быстро на диализ -> уже к середине дня как будто ничего и не было, минимум адреналина, второго диализа не потребовалось.

[Tsiklinskiy]

Причина остановки кровообращения, судя по рассказу, скорее всего, гиперкалиемия. Возможные причины ОПН изложены Евгением. Но есть вопросы к организации - почему поздно засуетились с реваскуляризацией (у пациента рецидивируют боли на фоне терапии в течение недели) ?

[Tsiklinskiy]

Есть дополнительные вопросы у наших сотрудников:
1. ЦВД = 50 - это ошибка?
2. Сколько прошло времени от забора анализа на калий (5.5 ммоль/л) до остановки кровообращения?

[Alexey Dyachkov]

Для профилактики контраст-индуцированного повреждения почек рекомендуется применять:
1. как ни странно АЦЦ (ацетилцистеин), чего мы честно говоря никогда не делали - якобы накапливается в эпителии канальцев и блокирует повреждение.
2. сокращение общей дозы контрастного вещества (в том числе за счет снижения концентрации) - что актуально в основном при многососудистых PTCA, обычная диагностическая коронарография редко дает значимое ухудшение по сравнению с PCI (не так много контраста)
3. старая добрая гидратация.

В учебнике по подготовке к сдаче тестов говорится:

Prevention of contrast-induced renal failure

In those patients with significant underlying renal disease who have an unavoidable radiologic
procedure requiring contrast, you must hydrate with 1-2 liters of normal saline over 12
hours before the procedure. Hydration has been shown to decrease the likelihood of contrastinduced
renal failure. Bicarbonate and N-acetyl cysteine have also been shown to decrease
the risk of renal failure. Ineffective preventive measures are diuretics such as furosemide or
mannitol. If the question asks, "Which of the following is most likely to prevent the development
of renal failure with contrast?" you should answer hydration.

Что касается показаний к диализу, упоминаются следующие:

1. Fluid overload refractory to diuretics
2. Acidosis
3. Pericarditis
4. Encephalopathy & other severe neuropathies including myoclonus, wrist/foot drop
5. Hyperkalemia
6. Persistent nausea, vomiting and bleeding diathesis attributable to uremia.

[Евгений Хоменко]

Есть дополнительные вопросы у наших сотрудников:
1. ЦВД = 50 - это ошибка?

Интересно, а сами-то сотрудники как думают?

[A.L.A_N]

Почему вы исключаете 2 совпавших случая - сердечные осложнения(приведшие к остановке) и развившаяся ОПН уже скомпрометированных почек?

[Anatoly Chernov]

Причина остановки кровообращения, судя по рассказу, скорее всего, гиперкалиемия.

Калий взят за час до остановки - 5,3
Апротинин не использовался, так как оперировали на off-pumpe
ЦВД - 50 мм водного столба, то есть 3,4 рт.ст
На вскрытии острый инфаркт в зоне старого рубца по нижней стенке, на взгляд 4-5 дневной давности Почки сморщенные
Нестероиды не назначались до операции
Думаю почки были исходно скомпроментированы, плюс контраст (Ксенетикс 100 мл)
Обидно что нарушения ритма не наблюдались всю ночь до самой остановки.


Еще http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/conte ... /84/4/1264

[Евгений Хоменко]

На вскрытии острый инфаркт в зоне старого рубца по нижней стенке, на взгляд 4-5 дневной давности

и

13 февраля к нам, боли постоянно рецидивировали, но инфаркта не случилось, тропонин отрицательный в нескольких пробах

тропонин при такой давности наверно все-таки бы появился, но даже если инфаркт интраоперационный -
маловероятно, что это могло спровоцировать остановку, аритмии, что угодно ригидное к реанимационным мероприятиям. Скорее всего калий подрос к этому моменту и на этом фоне пожалуйста тебе и аритмии и снижение сократимости и неэффективная реанимация.

[Anatoly Chernov]

но даже если инфаркт интраоперационный -
маловероятно, что это могло спровоцировать остановку, аритмии, что угодно ригидное к реанимационным мероприятиям. Скорее всего калий подрос к этому моменту и на этом фоне пожалуйста тебе и аритмии и снижение сократимости и неэффективная реанимация.

Наверное ты прав, но эта история уже в прошлом