www.TheCardiacICU.com

Какие из перечисленных утверждений, касающихся мышечной ригидности, вызванной опиоидами, ВЕРНЫ:

А. Мышечная ригидность не возникает при введении морфина в дозировках менее 0.2 мг/кг
B. Мышечная ригидность наблюдается только во время индукции анестезии без использования мышечных релаксантов
С. Мышечная ригидность уменьшается при ингаляции закиси азота.
D. Мышечная ригидность устраняется введением налоксона
Е. Всё перечисленное

A - никогда не видел мышечной ригидности у пациентов, дышащих самостоятельно, получающих морфин ВВ для аналгезии.
В - мыш ригидность вызвана центральной импульсацией (дисбаланс между активностью нейронов кажется хвостатого ядра и еще какого-то) в отличие от злокачественной гипертермии, след-но миорелаксанты ликвидируют ее
С - N2О анестетик, оказывает свойственное всем анестетикам центральное миорелаксирующее действие, след-но уменьшит ригидность от опиоидов
D - логика подсказывает, что будучи конкурентным антагонистом налоксон реверсирует все эффекты опиоидов, в т.ч. и ригидность
Е - не нужно быть Холмсом, что бы выбрать Е

Правильный ответ D. Высокие дозы опиоидов могут вызывать выраженную мышечную ригидность, эффект, который, по-видимому, опосредован через мю-рецепторы ствола мозга (nucleus raphe pontis и прилежащие районы). Подобная ригидность чаще всего возникает при индукции высокими дозами опиоидов, однако может встречаться и в послеоперационном периоде, так, определённое мышечное напряжение отмечалось при введении 10-15 мг морфина. Вызванная опиоидами мышечная ригидность мощно потенциируется 70% закисью азота, но уменьшается или устраняется налоксоном, препаратами-агонистами ГАМК и мышечными релаксантами

Новые вопросы:

№1. Какое физическое свойство фентанила определяет быстрое развитие клинического эффекта, а также малую его продолжительность?

A. Высокая растворимость в жирах
B. Высокая степень ионизации
C. Относительно малый молекулярный вес
D. Незначительное связывание с белками плазмы
E. Нейтральная рКа

№2. Атмосферное давление на вершине Эвереста составляет 200 мм рт. ст. (с учётом вычитания давления паров воды). Ответьте на вопрос, принимая во внимание то, что у альпиниста нет дополнительного источника кислорода.

Если РСО2 альпиниста составляет 40 мм Hg, а дыхательный коэффициент равен 1 (обычно 0.8, на уровне моря), какое будет альвеолярное РО2?

A. 0 mm Hg
B. 2 mm Hg
C. 4 mm Hg
D. 12 mm Hg
E. 20 mm Hg

1. "А"
2. "В"

#1. Правильный ответ А. Высокая растворимость в жирах позволяет фентанилу быстро проходить через биологические мембраны и проникать в такие высокоперфузируемые органы, как головной мозг, сердце и лёгкие. То же свойство определяет и относительно малую длительность эффекта, поскольку перераспределение препарата в другие ткани, в том числе, мышечную и жировую, также зависит от растворимости в жирах. Таким образом, при длительном введении фентанила, в этих тканях может возникать значительное депо препарата.

#2. Правильный ответ В. Здесь простая математика. Для расчёта альвеолярного РО2 применяется уравнение:

РАО2 = FiO2 x (Рбар-РН2О) – РAСО2/ДК

В нашем случае, FiO2 = 0.21; Рбар-РН2О = 200; РAСО2/ДК = 40/1.
Итого получаем РАО2 = 2 мм Hg. Нелегко должно быть этому альпинисту.

Новые:

#1. Утверждения, перечисленные ниже, касаются гемодинамических свойств ингаляционных анестетиков. Выберите одно ложное утверждение.

А. Все сильнодействующие ингаляционные анестетики снижают артериальное давление
B. ЧСС меньше всего изменяется при использовании галотана и больше всего – при использовании десфлюрана.
С. Потребление кислорода у пациентов в состоянии анестезии снижается на 10-15% по сравнению с бодрствованием
D. Изофлюран вызывает большее замедление проведения в системе Гис-Пуркинье, чем галотан
E. Все ингаляционные анестетики ослабляют барорефлекторный контроль ЧСС.

#2. 28-летняя женщина с послеродовым кровотечением и исходным гемоглобином 50 г/л продолжает кровоточить после трансфузии 6 единиц эритроцитарной взвеси. Её протромбиновое время нормально, АПТВ увеличено, количество тромбоцитов и время кровотечения в норме. Продуктов деградации фибриногена не определяется. Концентрация фактора VIII составляет лишь 10%. Смешивание 1 мл её плазмы с 1 мл донорской плазмы не привело к снижению АПТВ. У пациентки скорее всего имеется:

А. диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
В. гемофилия А
С. болезнь фон Виллебранда
D. наличие ингибитора фактора VIII
E. качественный дефект тромбоцитов.

1."D"
2. "D"

"D"
"С"

1 -D
2 -D - при добавлении плазмы в подобном соотношении вероятнее всего при дефиците Ф.8 он был бы компенсирован и АПТВ бы выросло, здесь скорее гемофилия А с наличием ингибитора Ф 8 - например - антител.

#1. Правильный ответ D. Галотан вызывает большее замедление проведения в системе Гис-Пуркинье, чем изофлюран.

#2. Правильный ответ D.
У пациентки в крови имеются антитела – ингибиторы фактора VIII. Это состояние легко перепутать с нарушением свёртывания из-за недостатка факторов. Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время могут быть увеличены в зависимости от типа циркулирующего антитела. Отличить дефицит факторов от наличия антитела-ингибитора можно, проведя тесты со смешиванием. Когда плазма пациента, содержащая ингибитор смешивается с нормальной плазмой, ПВ и/или ЧТВ не изменяются, так как антитела инактивируют факторы свёртывания нормальной плазмы. Однако, при истинном дефиците факторов, ПВ и ЧТВ корригируются при смешивании, поскольку в нормальной плазме содержится достаточное количество факторов свёртывания.

Классические ингибиторы следующие:
1. Ингибитор фактора VII, наличие связано с рождением, приёмом хлорпромазина, введением фактора VIII при лечении гемофилии.
2. Ингибитор фактора V, связан с использованием стрептомицина и аминогликозидов
3. Ингибитор фактора XIII, связан с применением изониазида.

Новые

#1. Все перечисленные ниже утверждения верны, кроме:

А. Аналгетический эффект опиоидов в первую очередь обусловлен активацией мю-рецепторов головного и спинного мозга.
В. Активация опиоидных рецепторов в периферических тканях может играть роль в модуляции болевых стимулов.
С. Налоксон высокоспецифичен в отношении мю-рецепторов
D. Антагонисты опиоидов могут обладать высокой аффинностью к опиоидным рецепторам.
Е. Опиоидные рецепторы сопряжены с G-протеинами, которые регулируют активность аденилатциклазы.

#2. Какие из перечисленных мер приведут к большему снижению риска развития инфаркта миокарда?

А. Прекращение курения
В. Заместительная терапия эстрогенами в менопаузе
С. Умеренное потребление алкоголя
D. Регулярные физические упражнения
E. Приём аспирина в низкой дозе.

Думаю "В" и "А"

В _ хотя кто-то говорил, что опиоиды одно время добавляли в раствор м/а для блокады сплетений, бред по моему.
E_ так как не курящие тоже болеют ИМ, если человек откажется от курения, но не будет принимать аспирин он может получить ИМ на следующий день.

1."В"
2. Здесь, видимо, существует какая-то статистика, о которой не знаю. Для меня переваливает "А".

#1. Ответ С. Большинство эффектов опиоидов опосредовано через рецепторы, расположенные в спинном и головном мозге, однако клинические исследования говорят о том, что морфин может вызывать аналгезию посредством периферических механизмов, особенно в условиях воспаления. Большинство опиоидов, используемых сегодня в клинической практике, высокоселективны в отношении мю-рецепторов, в то время, как налоксон, наиболее часто используемый антагонист, не является селективным препаратом

#2. Ответ А. Прекращение курения снижает риск развития инфаркта миокарда на 50-75% в течение 5 последующих лет.
- Заместительная терапия эстрогенами в менопаузе снижает риск на 44%
- Умеренное потребление алкоголя снижает риск на 25-45%
- Занятия физкультурой снижают риск на 45%
- Профилактический приём аспирина снижает риск на 33%, особенно после перенесённого уже инфаркта миокарда мужчиной или женщиной среднего возраста; однако, в этой возрастной группе это не приводит к снижению общей смертности от сердечно-сосудистых осложнений. Больше всего преимуществ от приёма аспирина имеется в возрастной группе старше 50 лет. Аспирин не лучшее лекарство для профилактики, если у пациента имеется неконтролируемая гипертония, из-за риска развития геморрагического инсульта.

Два лёгких вопроса для тех, кто читает раздел "Discussions"

#1. Следует избегать применения кетамина во всех случаях, кроме наличия

А. судорог в анамнезе
В. тяжёлой ишемической болезни сердца
С. плохого функционального резерва правого желудочка
D. реактивных дыхательных путей
Е. высокого внутричерепного давления

#2. Какой из перечисленных препаратов вызывает наименьшие изменения гемодинамики?

А. Тиопентал
В. Кетамин
С. Пропофол
D. Этомидат
Е. Бензодиазепины

Два "D".

D и D, что бы хоть как то отличиться