Критический стеноз АоК + отек легких + беременность

[Plexus]

Добрый день, уважаемый коллеги!
Вчера поступила молодая девушка, была доставлена в нашу больницу санитарной авиацией. Жалобы на слабость, одышку при минимальной физической нагрузке (разговоре), кашель в горизонтальном положении с прожилками крови. Четыре дня назад отметила появление сухого кашля, вчера утром проснулась от чувства нехватки воздуха, потеряла сознание. Была госпитализирована в районную больницу, где проводилась терапия отека легких и пароксизма мерцательной аритмии (кислород, нитроглицерин, фуросемид, верапамил, пропранолол, амиодарон).
Состояние тяжелое, тяжесть обусловлена явлениями острой левожелудочковой недостаточности. В сознании, адекватна, ориентирована. Находится в вынужденном положении, сидит. Кожные покровы бледноватые, акроцианоз, отеков нет. Дыхание спонтанное (100% О2 через носовые канюли), слева - везикулярное, справа ослабленное, а в нижних отделах бронхиальное, хрипов нет, ЧД 26-30 в мин., SpO2 84-88 %. АД 85-90/55-60, ЧСС 108 в мин, ритм синусовый, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды бигеминии, ЦВД 140 мм Н20, пульс на лучевой артерии малого наполнения, аритмичный, сердечные тоны приглушены, грубый систолический шум над во всех точках аускультации с эпицентром над аортой. Живот увеличен в объеме за счет беременной матки, мягкий, безболезненный, перистальтика обычная, печень у края реберной дуги. Моча выводится мочевым катетером, светло-желтого цвета.
О. белок - 66, мочевина - 4,2, креатинин - 92, билирубин - 19, АсАТ - 80, АлАТ - 70, КФК-МБ - 29.
Hb -111, Ht - 0,28, Tr - 171, Le - 18,9, палочки - 10, СОЭ - 29.
pH- 7,5, pCO2 - 30, pO2 - 57, sO2 - 91, K- 3,2, Na – 135, Ca – 1,13, Cl – 105, Glu 6,8, Lac - 1,2 p50 – 25, HCO3 24.
АЧТВ – 36 (R=1,1), МНО – 1,12, ТВ – 16,7, фибриноген – 4,22, д-димеры - 3015.
Размеры М: ПЖ – 19, МЖПд – 9, КДР – 62, ЗСд – 10, МЖПс – 16, КСР – 48, ЗСс – 14, Ао 29, ЛП – 50
Размеры В: ЛА 19, ЛП КСР 46
ФВ – 44, ФУ 22 (Тейхольтц)
КДО - 139, КСО - 87, УО – 52, ФВ – 37 (Симпсон)
Гипокинез нижних сегментов, аневризма (с выпячиванием в диастолу и истончением до 4-5 мм) в проекции верхушечно-перегородочного и верхушечно-нижнего сегментов.
МК: Vmax - 1,85, Pmax – 14, регургитация 1 степени.
В аортальной позиции – биопротез, визуализировать структуру не удалось, S – 0,4 см квадратных (доплер), Vmax – 4,45, Vср – 3,2, Pmax – 79, Pср – 45, регургиция 1 степени.
(есть Эхо 3-х месячной давности - там уже была скорость на биопротезе что-то около 3,4, однако фракция была около 60%)
На РКГ – картина альвеолярного отека легких, небольшой гидроторакс справа.
Диагноз: ВПС: Сочетанный аортальный порок, состояние после пластики АоК, иссечения ВТЛЖ (2000 г.), биопротезирование АоК (2007 г.), аневризма МЖП с переходом на верхушку ЛЖ. Рестеноз биопротеза в аортальной позиции. Гидроторакс справа. Персистирующая мерцательная аритмия, пароксизм мерцательной аритмии от 3.04 (купирован медикаментозно). ОЛЖН: альвеолярный отек легких от 3.04. Н2А.
Беременность 21-22 недели.
Уважаемые коллеги, хотел бы спросить Вашего мнения по некоторым вопросам:
1. На этапе оказания медицинской помощи возникло большое разногласие между местными реаниматолами и консультантами-акушерами в отношении использовании амиодарона. У пациентки был пароксизм МА с частотой 160-180. Вводился верапамил, без эффекта, пропранолол, без эффекта. Далее,несмотря на запрет (акушерами; хотя, надо признаться, в инструкции тоже сказано, что беременность – это противопоказание) применения больная все же получила амиодарон. Пароксизм был купирован. Вопрос: Как бы Вы купировали пароксизм на том этапе? Что известно из литературных данных по поводу электрической кардиоверсии у беременных? Если бы Вы выбрали ЭИТ, то чем проводили бы седацию, до какого уровня? Чтобы сделал я? Наверно электроимпульсную терапию, учитывая нестабильность гемодинамики (ОЛЖН) + частоту > 150. Седатировал, скорее всего, 50 мг кетамина.
2. В анамнезе – пароксизмы мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии (до беременности), желудочковая экстраситолия (по поводу которой получает бисапролол по 5 мг). Что «делать» сейчас с частой желудочковой экстраситолией (+ эпизоды бигеминии)? Конечно – коррекция калия, магния, а еще? Лечить ли? Чем?
3. Частота 104-108, синусовый ритм. Урежать ли? Если да, то до каких цифр? Чем?
4. АД 85-90/55, сегодня утром 80-85/50. Лактат в норме, диурез в норме (правда, стимулирован). Достаточное ли это давление сейчас («привычное» - 110/70)? Достаточное ли для плода? Нужно ли коррегировать сейчас? Если нет, то когда? Чем (адреналин, допамин, норадреналин)?
5. Возможность применения нитроглицерина при таком давлении?
6. В каком объеме проводили бы диуретическую терапию? Какая цель? Какие бы параметры газообмена мамы были бы приемлемы для плода?
7. Возможно ли продлить беременность?
8. Если вопрос стал бы о прерывании, то
9. Какова степень компенсации была бы достаточной для возможности осуществления операции по прерыванию беременности?
10. Через какое время возможно было бы взять на репротезирование АоК и ремоделирование ЛЖ?

[Tsiklinskiy]

По данным ЭХО - дисфункция биопротеза, крайние проявления клинической картины. Боюсь, что без неотложной операции не обойтись. Обращает внимание грубые нарушения локальной сократимости миокарда (тромбоэмболия коронарной артерии на фоне тромбоза протеза?), кроме того ускорен кровоток и на МК.
Важна динамика состояния пациентки, а посему дальние советы могут быть не правильными. Вам на месте виднее. Удачи.

[Alexey Dyachkov]

По поводу аритмий во время беременности вообще:

http://www.sogc.org/jogc/abstracts/full ... rics_1.pdf

Где говорится о лечении в частности ФП медикаментозно и с помощью ЭИТ (про амиодарон не слова).

Supraventricular Tachycardia
For unknown reasons, the incidence of paroxysmal
supraventricular tachycardia is increased in pregnancy; in
patients with a history of paroxysmal SVT the number of
episodes and their severity are often increased.23, 24 This is
especially true in the third trimester.25 Medical treatment is
similar to that used in the non-pregnant patient and includes
Valsalva manoeuvres and verapamil.21,26,27 Case reports of
the use of adenosine in pregnancy detail the successful control
of SVT without fetal effect.28–30 Adenosine is usually
given as an initial 6 mg intravenous bolus followed by a
saline flush. This can be followed by a further 12 mg intravenous
bolus if the rate has not been controlled after two
minutes, and repeated once more if necessary. Because
adenosine has a rapid onset of action, low complication
rate, and short half-life, several authors suggest that it may
be the drug of choice for SVT in pregnancy.28,29 If medical
therapy is unsuccessful, or if patients are hemodynamically
unstable, then electrical cardioversion using 10 to 100 joules
should be attempted

Atrial Fibrillation and Flutter
Atrial fibrillation and flutter in the reproductive age group
are usually associated with underlying cardiac disease. Atrial
fibrillation may be associated with rheumatic mitral valve
disease, hypertensive heart disease, cardiomyopathy, ostium
secundum atrial septal defect, Ebstein’s anomaly,
thyrotoxicosis, chronic lung disease, and pulmonary
embolism.21
For patients with acute atrial fibrillation, cardiac compromise,
and hemodynamic instability, electrical cardioversion
is indicated, using 50 to 100 joules. In patients who are
hemodynamically stable, medical cardioversion can be
accomplished using digitalis with or without a
-blocker,
verapamil, or diltiazem to slow the ventricular rate, followed
by quinidine to stimulate conversion.

Electrical Cardioversion in Pregnancy
Electrical cardioversion appears to be safe in pregnancy,
although the overall experience is limited. Sanchez–Diaz
et al. reported 20 cases in which electrical cardioversion was
used on an emergency basis during pregnancy.38 All of the
patients were successfully cardioverted, and no immediate
adverse effects were reported. Ueland et al. reviewed 15
cases of electrical cardioversion use in pregnancy.39 The cardioversion
was successful in 13 of the 15 cases, using energy
levels of 50 to 300 joules. One fetus developed a nonreactive
heart rate tracing after cardioversion and emergency
Caesarean section was subsequently performed for
suspected fetal distress, which in fact was not present. One
patient underwent electrical cardioversion seven times in
three pregnancies for control of paroxysmal atrial tachycardia
that was refractory to conventional medical therapy.39
Each cardioversion was performed at an energy level of
100 joules without maternal or fetal complication.
Although inducing fetal arrhythmia by electrical discharge is
theoretically possible, this has not been reported. Work in
animal models suggests that the fetal heart may have a
higher threshold for fibrillation than the adult heart.40 Indications
for the use of electrical cardioversion in pregnancy
include hemodynamically unstable arrhythmias and those
refractory to medical therapy.

А здесь немного про амиодарон: http://www.rql.kiev.ua/cardio_j/2003/6/dyadyk.htm

Вследствие значительного риска развития неблагоприятных фетальных и неонатальных эффектов амиодарон при гестации рассматривают как ПАП, применение которого целесообразно лишь при опасных для жизни НРС, рефрактерных к использованию других лечебных подходов [10, 12, 14, 16, 20, 32, 53]. Несмотря на ограниченную способность амиодарона и его метаболита дезэтиламиодарона проникать через плаценту (их уровни в сыворотке плода составляют 9–25 % от материнских), использование препарата при беременности ассоциировано с возникновением многообразных осложнений у плода и новорожденного [24, 38, 41, 43, 46, 48, 57]. Вызывают интерес данные [57] о течении и исходах 34 беременностей, протекавших на фоне применения у матерей амиодарона. Лишь 53 % новорожденных, родившихся у этих женщин, не имели осложнений, у 15 % регистрировали брадикардию и/или пролонгацию интервала Q-T на ЭКГ, у 9 % – гипотиреоз, у 12 % – недоношенность, у 21 % – гипотрофию. Приведенные данные подтверждаются недавним сообщением канадских кардиологов и акушеров о течении 12 беременностей при длительном применении амиодарона (наиболее частыми показаниями явились желудочковые НРС, средняя доза препарата составила 321 мг/сут). В этом исследовании отмечена высокая частота возникновения неонатального гипертиреоза (9 %) и гипотиреоза (9 %), а также гипотрофии (36 %) и брадикардии (27 %) [38]. Представленные свидетельства убедительно доказывают точку зрения о возможности использования амиодарона при гестации лишь в исключительных случаях, при недостаточной эффективности или непереносимости других ПАП (отнесен к категории D по определению экспертов FDA США). В случаях применения препарата у беременных важным требованием является тщательный контроль функции щитовидной железы у матери и у новорожденного. Амиодарон экскретируется в грудное молоко в концентрациях, превышающих таковые в сыворотке матери; при этом количество препарата, поступающее в организм новорожденного, считается достаточным для развития побочных эффектов, вследствие чего амиодарон противопоказан при лактации

И про кардиоверсию: Кардиоверсию и дефибрилляцию рассматривают как достаточно безопасные подходы в лечении гемодинамически нестабильных опасных для жизни НРС независимо от срока беременности [5, 28, 31, 44, 49, 53]. Лишь в редких случаях в ходе этих процедур возможна индукция транзиторных фетальных аритмий, что требует контроля ритма плода при их выполнении. Низкий риск развития аритмий у плода при нанесении электрических разрядов кардиоверсии и дефибрилляции у матери объясняют минимальной степенью электрического потока, проходящего через фетоплацентарный комплекс, а также высоким порогом фибрилляции, присущим миокарду плода [44, 49]. Накоплен определенный опыт ведения беременных с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД). Так, в мультицентровом анализе [44], охватывающем 44 пациенток с ИКД, не отмечено увеличения при гестации риска осложнений, сопряженных с имплантацией устройства и его разрядами, а также повышения потребности в разрядах ИКД.

По поводу кардиохирургических операций:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content ... s/II_356-c

Abstract 1806: Cardiac Surgery During Pregnancy: The Mayo Clinic Experience 1976–2005
Fionnuala M Gurley; Heidi M Connolly; Joseph A Dearani; Carole A Warnes; Carl H Rose; Sabrina D Phillips; Hartzell V Schaff

Mayo Foundation, Rochester, MN

Objective: Antepartum cardiac surgery carries significant maternal and fetal risk. We reviewed our experience with these patients.

Methods and Results: Seventeen patients underwent cardiothoracic surgery during pregnancy (1976–2005). Median age was 28 years (range 20 – 40). Five patients had previous cardiac surgery; one had 2 prior operations. Median gestational age (GA) was 21 weeks (range 7–35). Median preop NYHA class was III. Surgeries included 5 aortic valve replacements (AVR) (one with CABG), 5 mitral valve (MV) repair/replacements, 2 myxoma excisions, 1 PFO closure, 1 myectomy, 2 thoracoabdominal aortic aneurysm (TAA) repairs (not Marfan), and 1 AVR thrombectomy . Median bypass time 49.5 minutes (range 16 –185), median cross-clamp time 31 minutes (range 9 –128), median flow rate 2.4 l/min/m2 (range 2.2–2.6) and median perfusate temperature 37°C (range 20 –37). Eight patients (47%) required emergent or urgent surgery, four underwent cesarean section (CS) immediately prior to sternotomy delivering viable infants (median GA 32 wks). There were 3 fetal deaths; one (GA 7wk) was associated with TAA repair using partial bypass (surgery duration 340 minutes) in a methamphetamine user, the second occurred in a poorly controlled Type 1 DM undergoing AVR and CABG (GA 15 wk), and the third occurred after MV replacement (1986) using deep hypothermic circulatory arrest (DHCA) at 28°C (GA 26 wk). Six of the remaining 10 fetuses were delivered alive vaginally (median GA 39 wks), 2 were delivered alive by CS (median GA 36 wks), and 2 were lost to follow-up. There was only one early maternal death 2 days after emergent AVR thrombectomy (1985); a viable infant was delivered by CS prior to cardiac surgery. Patients were followed for a median of 16 months (range 3–305), all improved to NYHA functional class I or II. There were 2 late maternal deaths 10 and 19 years postoperatively; 1 due to congestive heart failure and 1 from thrombosis of a prosthetic MV.

Conclusions: Cardiothoracic surgery can be performed with relative safety during pregnancy. Fetal demise is associated with urgent, high-risk surgery, maternal comorbidities and early gestational age. Emergent surgery, advanced NYHA class, and DHCA confer a higher risk of maternal death.

http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/conte ... /76/5/1605

Risk factors associated with cardiac surgery during pregnancy
Renato T. Arnoni, MDa*, Antoninho S. Arnoni, MDa, Rômulo C. A. Bonini, MDa, Antônio F. S. de Almeida, MDa, Camilo A. Neto, MDa, Jarbas J. Dinkhuysen, PhDa, Mário Issa, MDa, Paulo Chaccur, MDa, Paulo P. Paulista, MDa

a Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, Brazil

Accepted for publication July 1, 2003.

* Address reprint requests to Dr Arnoni, Rua Jesuíno Arruda, 318 apto 121, Itaim Bibi, São Paulo, Brazil, CEP 04532-080
e-mail: ramoni@uol.com

BACKGROUND: This study is aimed at analyzing risk factors for fetal and maternal mortality in cardiac surgery during pregnancy.

METHODS: Seventy-four pregnant women underwent cardiac surgery and 58 (78.3%) were followed. The most frequent pathology was valve disease (93.2%). Mitral valve disease was the most prevalent (72.9%), and mitral commissurotomy or replacement was required in 78% of the cases. Most were in functional class III or IV and mean gestational age was 22 weeks.

RESULTS: There was functional class improvement after surgery (91% into class I or II), and 70.4% were restored to sinus rhythm. Twenty percent required reoperation. There were five maternal deaths (8.6%) and 11 fetal deaths (18.6%). Several aspects were considered as contributing risk factors for maternal mortality, such as the use of vasoactive drugs and other preoperative medications, age, kind of surgery, reoperation, and functional class. Functional class was the factor that predicted higher risk for maternal death. As to fetal mortality, several factors played a role, such as maternal age more than 35 years, functional class, reoperation, emergency surgery, type of myocardial protection, and anoxic time.

CONCLUSIONS: Cardiac surgery during pregnancy is associated with acceptable maternal and fetal mortality rates. These rates may be even lower if the factors mentioned above are maintained under control.

Выводы такие: Амиодарон вреден для плода (если планируется его сохранять). ЭИТ безопасна при условии мониторинга плода. Необходима операция, риск очень высокий. Возможно, в этой ситуации на фоне хронической патологии есть что-то острое, тогда медикаментозно стабилизировать будет невозможно (в основе структурные проблемы). Что касается приемлемых параметров, то, наверное, урежать я бы не стал, организовал бы мониторинг плода и центральной гемодинамики матери, и осторожно отталкивался бы от них. Носовые канюли я бы заменил лицевой маской (неинвазивной вентиляцией, может быть, интубировал), чтобы насыщение было выше 90%. Попробовал бы стабилизировать в течение суток (то есть уменьшить отёк лёгких, улучшить газообмен), нет динамики - операция.
Сколько кстати идёт фуросемида, какой диурез в час, как изменяется ЦВД, газообмен и аускультативная картина?

Согласен со Славой, что Вам там на месте должно быть виднее.

[Евгений Хоменко]

Добрый день, уважаемый коллеги!
Вчера поступила молодая девушка, была доставлена в нашу больницу санитарной авиацией. Жалобы на слабость, одышку при минимальной физической нагрузке (разговоре), кашель в горизонтальном положении с прожилками крови. Четыре дня назад отметила появление сухого кашля, вчера утром проснулась от чувства нехватки воздуха, потеряла сознание. Была госпитализирована в районную больницу, где проводилась терапия отека легких и пароксизма мерцательной аритмии (кислород, нитроглицерин, фуросемид, верапамил, пропранолол, амиодарон).
Состояние тяжелое, тяжесть обусловлена явлениями острой левожелудочковой недостаточности. В сознании, адекватна, ориентирована. Находится в вынужденном положении, сидит. Кожные покровы бледноватые, акроцианоз, отеков нет. Дыхание спонтанное (100% О2 через носовые канюли), слева - везикулярное, справа ослабленное, а в нижних отделах бронхиальное, хрипов нет, ЧД 26-30 в мин., SpO2 84-88 %. АД 85-90/55-60, ЧСС 108 в мин, ритм синусовый, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды бигеминии, ЦВД 140 мм Н20, пульс на лучевой артерии малого наполнения, аритмичный, сердечные тоны приглушены, грубый систолический шум над во всех точках аускультации с эпицентром над аортой. Живот увеличен в объеме за счет беременной матки, мягкий, безболезненный, перистальтика обычная, печень у края реберной дуги. Моча выводится мочевым катетером, светло-желтого цвета.
О. белок - 66, мочевина - 4,2, креатинин - 92, билирубин - 19, АсАТ - 80, АлАТ - 70, КФК-МБ - 29.
Hb -111, Ht - 0,28, Tr - 171, Le - 18,9, палочки - 10, СОЭ - 29.
pH- 7,5, pCO2 - 30, pO2 - 57, sO2 - 91, K- 3,2, Na – 135, Ca – 1,13, Cl – 105, Glu 6,8, Lac - 1,2 p50 – 25, HCO3 24.
АЧТВ – 36 (R=1,1), МНО – 1,12, ТВ – 16,7, фибриноген – 4,22, д-димеры - 3015.
Размеры М: ПЖ – 19, МЖПд – 9, КДР – 62, ЗСд – 10, МЖПс – 16, КСР – 48, ЗСс – 14, Ао 29, ЛП – 50
Размеры В: ЛА 19, ЛП КСР 46
ФВ – 44, ФУ 22 (Тейхольтц)
КДО - 139, КСО - 87, УО – 52, ФВ – 37 (Симпсон)
Гипокинез нижних сегментов, аневризма (с выпячиванием в диастолу и истончением до 4-5 мм) в проекции верхушечно-перегородочного и верхушечно-нижнего сегментов.
МК: Vmax - 1,85, Pmax – 14, регургитация 1 степени.
В аортальной позиции – биопротез, визуализировать структуру не удалось, S – 0,4 см квадратных (доплер), Vmax – 4,45, Vср – 3,2, Pmax – 79, Pср – 45, регургиция 1 степени.
(есть Эхо 3-х месячной давности - там уже была скорость на биопротезе что-то около 3,4, однако фракция была около 60%)
На РКГ – картина альвеолярного отека легких, небольшой гидроторакс справа.
Диагноз: ВПС: Сочетанный аортальный порок, состояние после пластики АоК, иссечения ВТЛЖ (2000 г.), биопротезирование АоК (2007 г.), аневризма МЖП с переходом на верхушку ЛЖ. Рестеноз биопротеза в аортальной позиции. Гидроторакс справа. Персистирующая мерцательная аритмия, пароксизм мерцательной аритмии от 3.04 (купирован медикаментозно). ОЛЖН: альвеолярный отек легких от 3.04. Н2А.
Беременность 21-22 недели.

Да случай интересный, к сожалению не для наших постсоветских медицинских традиций отношения к беременным и их потенциальным детям, которые как правило гласят - Вам надо прерывать беременность. Действительно оптимистичный сценарий для девушки - это максимально возможная компенсация, Репротезирование аортального клапана наверно лучше механическим протезом, антикоагуляция НМГ в течение всего периода дальнейшей беременности (возможно, но c риском для плода, антикоагуляция варфарином во втором и третьем триместре беременности с переходом на гепарин перед родами), роды при достаточной зрелости плода через кесарево сечение. Дальнейшая антикоагуляция варфарином.

Однако в наших условиях такой сценарий требует огромного вложения сил и средств, взаимодействия акушеров, кардиологов, к/хирургов, что представляется мне ну почти неразрешимой проблемой. Хотя я не знаю как у Вас.

Уважаемые коллеги, хотел бы спросить Вашего мнения по некоторым вопросам:
1. На этапе оказания медицинской помощи возникло большое разногласие между местными реаниматолами и консультантами-акушерами в отношении использовании амиодарона. У пациентки был пароксизм МА с частотой 160-180. Вводился верапамил, без эффекта, пропранолол, без эффекта. Далее,несмотря на запрет (акушерами; хотя, надо признаться, в инструкции тоже сказано, что беременность – это противопоказание) применения больная все же получила амиодарон. Пароксизм был купирован. Вопрос: Как бы Вы купировали пароксизм на том этапе? Что известно из литературных данных по поводу электрической кардиоверсии у беременных? Если бы Вы выбрали ЭИТ, то чем проводили бы седацию, до какого уровня? Чтобы сделал я? Наверно электроимпульсную терапию, учитывая нестабильность гемодинамики (ОЛЖН) + частоту > 150. Седатировал, скорее всего, 50 мг кетамина.

СОМНЕВАЮСЬ, что однократное применение кордарона может чем то навредить плоду (основная опасность во влиянии на щитовидную железу) - т.е. при отсутствии выбора ничего страшного от такого купирования не случится, другое дело хроническая терапия.
Мне ничего не известно об особенностях кардиоверсии у беременных, думаю что их нет. желательно при любых интенсивных манипуляциях с беременной иметь возможность мониторировать ЧСС плода. В данном случае я бы также выбрал ЭИТ. Седатировать при коллапсе гемодинамики вообще бы не стал, а в других случаях особого значения выбор препарата не имеет (чем короче, тем лучше; не опиоид), прекрасно если есть возможность реверсии (дормикум - аннексат)

2. В анамнезе – пароксизмы мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии (до беременности), желудочковая экстраситолия (по поводу которой получает бисапролол по 5 мг). Что «делать» сейчас с частой желудочковой экстраситолией (+ эпизоды бигеминии)? Конечно – коррекция калия, магния, а еще? Лечить ли? Чем?

бета-блокаторы, хотя они вероятно уже подошли к той грани, когда могут навредить (EF-37%); в данном случае ухудшение течения аритмий (желудочковые) скорее всего вследствие перегрузки ЛЖ и субэндокардиальной ишемии, так что лучше всего будет устранить стеноз.

3. Частота 104-108, синусовый ритм. Урежать ли? Если да, то до каких цифр? Чем?

Если при увеличении дозы бета-блокаторов снижается АД, то их ресурс исчерпан лучше оставить как есть, либо пробовать кораксан, хотя при беременности он также противопоказан. Тахикардия - компенсация, опять аргумент в пользу хирургического лечения

4. АД 85-90/55, сегодня утром 80-85/50. Лактат в норме, диурез в норме (правда, стимулирован). Достаточное ли это давление сейчас («привычное» - 110/70)? Достаточное ли для плода? Нужно ли коррегировать сейчас? Если нет, то когда? Чем (адреналин, допамин, норадреналин)?

Про плод могу сказать одно - из средств узнать плохо ли ему самое простое - это мониторинг ЧСС, в плаценте хреновая ауторегуляция, так что гипотензия напрямую снижает кровоток, и если ЧСС плода снижается (менее 100), то ему плохо.
Препарат для коррекции и диапазон доз наверное следует выбирать чтобы было минимальное альфа-констрикторное действие. Хотя при критическом АС это терапия отчаяния.

5. Возможность применения нитроглицерина при таком давлении?

Попробовать можно...есть перегрузка малого круга, ЛЖ растянут и не на оптимуме кривой давление объем, возможно уменьшившись в размере будет лучше качать через стеноз.

6. В каком объеме проводили бы диуретическую терапию? Какая цель? Какие бы параметры газообмена мамы были бы приемлемы для плода?

Цель добраться до операционного стола с менее влажными легкими. Начать с минимальных доз при ухудшении гемодинамики дальше не продолжать (также как и с нитро)

7. Возможно ли продлить беременность?

При условии срочного оперативного лечения, почему нет.

8. Если вопрос стал бы о прерывании, то
9. Какова степень компенсации была бы достаточной для возможности осуществления операции по прерыванию беременности?

Когда оперируются женщины с большими кровящими миомами у нас им удаляют матку перед основной операцией с уже открытой грудной клеткой. Здесь же наверное лучше все-таки мониторировать состояние плода в течение основной операции и если все в порядке оставить эту манипуляцию на попозже, а если будет установлена гибель в процессе кардиохирургической операции, то его можно будет вынуть после основного этапа и нейтрализации гепарина. Хотя повторюсь, что сохранить беременность и родить особых препятствий нет.

10. Через какое время возможно было бы взять на репротезирование АоК и ремоделирование ЛЖ?

Если есть эффект от консервативной терапии - максимально оптимизировать и вперед. Если нет - оперировать как есть.

При EF 37% градиент давления 79, т.е. стеноз критический(0.4 см - скорее всего близко к истине), плюс на биопротезе будет только ухудшаться (т.к. скорее всего вследствие дегенерации и кальциноза, а не тромбоза). Без операции все дальнейшие лечебные действия будет проводить только труднее и скоро АС перестанет позволять это делать, кровохарканье серьезный звонок.


Интересно, а почему молодой девушке поставили биопротез? Специально к беременности?

[Евгений Хоменко]

Я тоже кое-что нарыл...
есть хорошее обсуждение какой клапан лучше для женщин детородного возраста, рекомендации по антикоагуляции при беременности...

Copyright © 2005 American College of Cardiology Foundation Published by Elsevier Inc.
State-of-the-Art Paper

Valvular Heart Disease and Pregnancy: Part II: Prosthetic Valves
Uri Elkayam MDCorresponding Author Contact Information, a, E-mail The Corresponding Author, FACC and Fahed Bitar MDa

aHeart Failure Program, Division of Cardiovascular Medicine, University of Southern California, Keck School of Medicine, Los Angeles, California.

Received 28 January 2005;
accepted 8 February 2005.
Available online 7 July 2005.

A large number of prosthetic heart valves (PHV) are being implanted in patients with both congenital and acquired valvular disease. Many of the recipients of such valves are women of childbearing age who desire to have children. The main issues involved with pregnancy in a patient with PHV include the selection of PHV in women during their childbearing age, risks to both the mother and the fetus associated with pregnancy and the management of the patients with PHV during gestation.

Abbreviations: ACCP, American College of Chest Physicians; aPTT, activated partial thromboplastin time; LMWH, low molecular weight heparin; PHV, prosthetic heart valve; SVD, structural valve deterioration; UFH, unfractionated heparin
Article Outline

Selection of PHV in women of childbearing age

Tissue valves
Does pregnancy accelerate the rate of bioprosthetic SVD?
Mechanical prostheses
Summary and recommendation
Preconception evaluation and consultation

Management of complications

Heart failure
Valve thrombosis
Anticoagulation

References

The first successful replacement of heart valve in human was reported in 1960 (1). Since then, prosthetic heart valves (PHV) have been developed into remarkably useful devices. A large number of PHVs are being implanted every year around the world, and many of them in women of childbearing age who desire to have children (2). There are three main issues related to PHV and pregnancy that will be discussed in this review: 1) selection of PHV in women of childbearing age who desire to become pregnant; 2) maternal and fetal risks associated with pregnancy in patients with PHV; and 3) the management of patients with PHV during pregnancy.
Selection of PHV in women of childbearing age

A selection of PHV in women during their childbearing age is still problematic, because an ideal valve is not available. The two major groups of artificial heart valves (i.e., the mechanical prostheses and the bioprostheses) both provide advantages and limitations. Important areas of difference are durability, incidence of thromboembolism, valve hemodynamics, and effect on fetal outcome.
Tissue valves

Tissue valves (bioprostheses) can be separated into three categories: heterografts, homografts, and autografts. Most of the information regarding pregnancy in women with bioprosthetic valves has been obtained in women with porcine heterografts. The use of tissue valves during childbearing age reduces the risk of thromboembolism and anticoagulation during pregnancy, but is associated with a high risk of structural valve deterioration (SVD) in young women. Patients between the age of 16 and 39 at the time of surgery, with either Hancock (Hancock Jaffe Laboratories, Irvine, California) or Carpentier-Edwards porcine bioprostheses (Edwards Lifesciences, Irvine, California), demonstrated a high incidence of SVD, which became significant as early as 2 to 3 years after surgery and was as high as 50% at 10 years and 90% at 15 years (3). Similarly, Jamieson et al. (4) reported an increased rate of Carpentier-Edwards porcine bioprosthetic SVD in younger patients (27% freedom from SVD at 10 years for patients <30 years of age compared with 77% and 85% for patients between 30 and 59 years and >60 years, respectively). More recently, North et al. (5) have reported valve loss at 10 years in 82% of 73 women with a mean age of 23 ± 6 years at the time of valve replacement with bioprosthetics of various types (Hancock, Carpentier-Edwards, Medtronic Intact [Medtronic, Minneapolis, Minnesota]). The risk of SVD was seven-fold greater in the mitral than the aortic or tricuspid position. These data indicate that at least one-half of porcine heterografts implanted in young women of childbearing age can be expected to fail within 10 years after surgery, with higher likelihood of failure in patients with mitral bioprosthesis. Because women of childbearing age who receive bioprosthetic valves are likely to need re-operation, the risk associated with a second surgery has to be considered when a PHV is being selected. Early mortality for re-operation in such patient populations has been reported to be 3.8% in one study (6) and 8.7% in another (7).

The hemodynamic profile of the stented porcine heterografts is, in general, inferior to that of low profile mechanical prostheses of comparable size (8). New bioprosthetic valves have been increasingly used in the aortic position and could possibly provide some advantages in young women. The stentless porcine xenografts might provide superior hemodynamic profile compared with stented porcine aortic heterografts, especially in patients with small aortic root (9). The Carpentier-Edwards Pericardial (xenograft) valve seems to have a better long-term durability than the porcine bioprosthesis (10). In spite of the potential advantages of these new bioprosthetic valves, very little information is available regarding their use in young women and in pregnant patients, and duration of follow-up in older populations is also limited.

Homograft (allograft) aortic valves offer some advantages that include superior hemodynamics compared with stented porcine valves and low thrombogenicity compared with mechanical valves (11). Because of low rate of infections, they are often used in patients with endocarditis (1). Although there is no proven benefit regarding patient outcome and SVD with the use of homografts, a recent retrospective study by North et al. (5) reported a superior durability of homograft valves (n = 72) compared with bioprosthetic valves (n = 73) in woman 12 to 35 years old (72% vs. 18% at 10 years, p = 0.0001). In addition, re-operation rate for SVD at 15 years with homograft valves was reported to be 15% in patients age 21 to 40 years (11), a rate significantly lower than that reported in young women with porcine heterografts ([3] and [4]). Lund et al. (12) reported 25 years’ experience (1969 to 1993) of primary aortic valve replacement with homografts in 618 non-pregnant patients with a mean age of 51 years. Thirty-day mortality was 5.0%, crude survival at 10 and 20 years was 67% and 35%, respectively, freedom from SVD was 62% and 18% and redo valve replacement, 81% and 35%. Estimated 10- and 20-year freedom from SVD in a 30-year-old patient receiving a homograft from a 30-year-old donor was 82% and 39%, respectively. Only limited data, however, are available regarding outcome of pregnancy in women with aortic homografts ([13], [14] and [15]). Sadler et al. (14) recently reported on 41 pregnancies in 21 women after homograft valve replacement. Of 32 pregnancies with known outcome, 94% had live births, and there was no preterm birth. Two women developed cardiac failure during pregnancy, without evidence of valve-related complications. Mortality after a second aortic valve homograft replacement was reported to be 3.4% in 144 patients with a mean age of 49 years, and freedom from re-operation was 97% and 82% at 5 and 10 years, respectively (16).

The Ross procedure involves the removal of the patient’s own pulmonary valve and adjacent main pulmonary artery, which are used to replace the diseased aortic valve, usually with the neighboring aorta, and reimplantation of the coronary arteries into the graft as well as the insertion of a human pulmonary or aortic homograft into the pulmonic valve (17). This procedure is not thrombogenic and provides excellent valve hemodynamics (18) and has, therefore, been recommended by some authors as an attractive procedure for aortic valve replacement in young women who wish to become pregnant (1). The operation, however, is technically difficult, and associated mortality was reported between 6.6% and 13% in earlier studies (19) and approximately 2.0% in later studies ([20] and [21]). Information about pregnancy in women after the Ross procedure is limited ([22] and [23]). The only follow-up longer than 10 years did not include pregnant women and showed, in 131 hospital survivors with a mean age of 32 years, survival of 85% and 60% and freedom from any operation of 76% and 62% at 10 and 20 years, respectively (24). The majority of re-operations were performed for severe valve regurgitation, and mortality associated with re-operation was 20% within one year of surgery. Dore and Somerville (22) reported on 14 pregnancies in eight women who had undergone pulmonary autograft valve replacement. All women were in New York Heart Association functional class I, had normal left ventricular function, and none required anticoagulation during pregnancy. Six had mild aortic regurgitation, three had mild pulmonary regurgitation, and two had mild pulmonic stenosis. There was no maternal death, thromboembolic event, hemorrhagic complications, or SVD during pregnancy.
Does pregnancy accelerate the rate of bioprosthetic SVD?

A number of reports have provided a strong indication of pregnancy-related accelerated deterioration of tissue valves. Hanania et al. (25) reported SVD and need for re-operation in 7 of 74 bioprostheses exposed to pregnancy an average of 5.9 years after the initial operation. An even higher incidence was reported by Kadri et al. (26), who described SVD in 4 of 14 patients; by Sbarouni et al. (27), who found SVD in 17 of 49 women, leading to valve replacement during pregnancy in 2 and postpartum in 13; and by Born et al. (28), who reported re-operation during pregnancy or the puerperium in 14% of 20 patients. Lee et al. (29) reported SVD during pregnancy in only 4 out of 95 pregnancies in 57 women with bioprosthetic valves, although a lower 10-year graft survival rate was noted in women with a history of two subsequent pregnancies after their valve replacement (17%), compared with only one subsequent pregnancy (55%). In addition, Badduke et al. (7) studied long-term performance of biological prostheses in 87 women <35 years of age; 17 of these women experienced 37 pregnancies. Structural valve deterioration was reported in 47% of patients with a history of pregnancy, compared with only 14% in the non-pregnant group (p = 0.05). Re-operation, primarily due to SVD, which presented as calcification and obstruction, was performed in 59% of the pregnancy group and 19% of the non-pregnancy group (p = 0.05). More recently, Sadler et al. (14) reported SVD that occurred during pregnancy in 10% of patients with mitral bioprosthetic valves.

Although the previously mentioned reports make a strong case for pregnancy-related accelerated SVD of tissue valves, other reports have failed to support these findings. Avila et al. (30) conducted a 5-year prospective follow-up of 48 patients with bioprosthetic valves who became pregnant and 37 comparable women who did not and found a comparable rate of SVD (27% and 30%, respectively) and re-operation (8% in both groups). Jamieson et al. (6) compared 53 women who experienced pregnancy and 202 women under the age of 35 years who did not. The rate of SVD and valve-related operation at a mean follow-up of approximately seven years was slightly, but not significantly, higher in the pregnancy group (51% vs. 41%, and 51% vs. 42%, respectively). Similarly, Salazar et al. (31) reported deterioration of bovine pericardial bioprostheses at a rate of 3.5% per patient-year in 48 women who had 58 pregnancies, which was comparable to 3.4% per patient-year found in a comparable control group of 107 patients. The actuarial freedom from dysfunction was 77% at 8 years for the pregnancy group and 73% for the control group. In a Cox proportional hazard regression analysis, pregnancy did not influence SVD.

In summary, deterioration of bioprosthetic heart valves during pregnancy has been reported in several studies, but could not be confirmed by others. Although most available data might support an accelerated SVD of bioprosthetic valves during pregnancy, this could simply reflect the well-established deterioration of tissue valves in young individuals.
Mechanical prostheses

Mechanical PHV are classified into three major groups: caged-ball, tilting-disc, and bileaflet valves (1). The most widely employed mechanical valves are currently the bileaflet valves (St. Jude valve). The old-generation Bjork Shiley valve, a tilting-disc prosthesis no longer used in the U.S., and the Starr-Edwards caged-ball valve, the oldest PHV in continuous use, have an historical importance and were extensively used in women of childbearing age and during pregnancy ([5], [25], [27], [28] and [29]).

Mechanical PHVs, including those in the smaller sizes (8), offer excellent long-term durability (32) and superior hemodynamic profile; however, their thrombogenicity and need for life-long anticoagulation are associated, during pregnancy, with a risk of thromboembolism and maternal bleeding. In addition, available information on fetal outcome suggests an increased risk of fetal loss as well as prematurity, low birth weight, birth defects, and neonatal mortality ([14], [25], [27], [28] and [33]) in patients with mechanical PHVs, most probably due to the mandatory use of anticoagulation.
Summary and recommendation

The selection of PHV for women of childbearing age remains difficult and needs to be individualized. The bileaflet mechanical valves provide a superb record of durability, excellent hemodynamic profile, and relatively small risk of thromboembolic and bleeding complications with careful anticoagulation. Because durability is a major factor in young patients, these valves seem to be a reasonable choice for women who are compliant and committed to the rigor of continuous and careful anticoagulation. In women who are not interested in anticoagulation or for whom close follow-up is not possible, a tissue valve is preferred. In the aortic position, homografts, pericardial valves, and stentless porcine xenografts have not been extensively used in pregnancy, but seem to offer better hemodynamics and possibly better long-term durability (homograft) than stented porcine heterografts. The pulmonary autograft (Ross procedure) is associated with a very low incidence of thromboembolism and also seems to provide hemodynamic and possibly durability benefit compared with the standard porcine valve, but is associated with higher rate of SVD and need for re-operation compared with the new-generation mechanical prostheses. Because of the complexity of the operation, only experienced surgeons should perform it.
Preconception evaluation and consultation

The risk of complications during pregnancy in a patient with PHV depends on type, position, and function of the valve as well as cardiac function, patient symptoms, and functional capacity. Pregnancy evaluation should include a careful history and physical examination as well as an echo-Doppler study to evaluate cardiac and valvular function. Exercise testing, including the determination of maximum oxygen consumption, can provide an objective estimation of functional capacity. The patient and her family should be advised on potential complications that might occur during pregnancy, including: hemodynamic and symptomatic worsening; higher incidence of thromboembolism; deterioration of bioprosthetic valves; and potential harm to the fetus due to cardiac medications, including anticoagulation (increased rate of fetal loss, prematurity, and fetal growth retardation). Because clinical deterioration often occurs during pregnancy, patients with marked impairment of left ventricular and/or valvular function that are moderately or severely symptomatic (class III and IV) should be advised against pregnancy.
Management of complications
Heart failure

Physiological hemodynamic changes during pregnancy might result in cardiac decompensation in patients with PHV, especially those with left ventricular dysfunction and small valve sizes. In addition, increased incidence of arrhythmias during pregnancy (34) might also lead to hemodynamic and symptomatic deterioration. Although most patients who are asymptomatic or only mildly symptomatic before conception tolerate the hemodynamic burden of pregnancy, decreased functional capacity, the development of pulmonary edema, and even death have been reported ([14], [27], [28], [35], [36] and [37]). The treatment of heart failure in patients with PHV depends on its cause. Safe drugs include digoxin, diuretics, nitrates, hydralazine, and beta blockers. In contrast, angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonist are contraindicated, and amiodarone as well as sodium metroprusside should be avoided (38).
Valve thrombosis

Pregnancy is associated with an increased incidence of thromboembolism due to a hypercoagulable state. Available reports have described thromboembolic events in 7% to 23% (average 13%) of patients, one-half of them with valve thrombosis ([14], [25], [27], [28], [29] and [31]). Although this complication is more likely in patients with older-generation valves (Bjork-Shiley, Starr-Edwards) in the mitral position, thrombosis of newer-generation mechanical PHV, including in the aortic position, have been reported ([39], [40], [41], [42], [43], [44] and [45]). Recent guidelines for management of PHV thrombosis recommend thrombolysis as a first-line treatment if there are no contraindications (46). Heparin might be used initially for small non-obstructive thrombi, particularly if thrombolysis is contraindicated (47). This therapy has been shown to achieve hemodynamic success, which has been similar across valves, in 85% of the cases. Overall complications, including peripheral embolization and bleeding, were reported in 18% and death in 5.6% (48). Although pregnancy has been perceived as a contraindication to thrombolytic treatment (49), this therapy has been used in pregnant women for various indications ([25], [27], [39], [45], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56] and [57]). Thrombolysis was effective and safe in most patients; however, failure of therapy, leading to death ([45] and [56]), bleeding (45 I. Sahnoun-Trabelsi, M. Jimenez, A. Choussat and R. Roudaut, Prosthetic valve thrombosis in pregnancy. A single-center study of 12 cases, Arch Mal Coeur Vaiss 97 (2004), pp. 305–310. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (5)[45], [50] and [57]), and embolic complications (39) has been reported during pregnancy. Because of the high risk of fetal loss during pregnancy (58), surgery should be reserved for patients in whom thrombolysis is contraindicated (50), might be associated with high risk of complications, or has been ineffective.
Anticoagulation

The risk associated with pregnancy in women with mechanical PHV is related mainly to the increased incidence of thrombosis due to pregnancy-related hypercoagulability. Effective anticoagulation, therefore, is critical in patients with mechanical PHV, but remains problematic because both oral anticoagulation and heparins have been associated with important fetal and maternal side effects (33).

Decisions on the choice of anticoagulation should be made by both physicians and patients, who need to be fully informed of the potential risks and benefits associated with the various therapeutic options. The American Heart Association/American College of Cardiology Task Force report in 1998 (59) (Table 1) recommended the use of warfarin, especially in high-risk women, through week 35, when unfractionated heparin (UFH) should be substituted, in anticipation of labor. These recommendations also recognized that the risk of warfarin embryopathy was unacceptable to many women and suggested an alternative treatment with heparin, intravenously during the first trimester. More recent recommendations, published in 2004 as part of the seventh American College of Chest Physicians (ACCP) consensus on antithrombotic therapy (60) (Table 2), include one of three regimens: 1) aggressive adjusted-dose of low molecular weight heparin (LMWH) throughout pregnancy; 2) adjusted-dose of UFH, throughout pregnancy; or 3) use of either LMWH or UFH between 6 and 12 weeks and close-to-term only and the use of warfarin at other times; the use of warfarin during the first trimester was not recommended. Our recommended regimen (Table 3) combines the two aforementioned recommendations and, in addition, differentiates between patients at higher and lower risk and emphasizes the importance of monitoring trough level of heparin in addition to peak levels (61).
Table 1.

ACC/AHA Recommendation for Anticoagulation During Pregnancy in Patients With Mechanical Prosthetic Valves
1. The decision whether to use heparin during the first trimester or to continue oral anticoagulation throughout pregnancy should be made after full discussion with the patient and her partner; if she chooses to change to heparin for the first trimester, she should be made aware that heparin is less safe for her, with a higher risk of both thrombosis and bleeding, and that any risk to the mother also jeopardizes the baby.
2. High-risk women (a history of thromboembolism or an older-generation mechanical prosthesis in the mitral position) who choose not to take warfarin during the first trimester should receive continuous unfractionated heparin intravenously in a dose to prolong the mid-interval (6 h after dosing) activated partial thromboplastin time to 2 to 3 × control value. Transition to warfarin can occur thereafter.
3. In patients receiving warfarin, the international normalized ratio should be maintained between 2.0 and 3.0 with the lowest possible dose of warfarin, and low-dose aspirin should be added.
4. Women at low risk (no history of thromboembolism, newer low-profile prosthesis) might be managed with adjusted-dose subcutaneous heparin (17,500 to 20,000 U twice daily to prolong the mid-interval (6 h after dosing) activated partial thromboplastin time to 2 to 3 × control value.
5. Warfarin should be stopped no later than week 36 and heparin substituted in anticipation of labor.
6. If labor begins during treatment with warfarin, a cesarean section should be performed.
7. In the absence of significant bleeding, heparin can be resumed 4–6 h after delivery, and warfarin begun orally.
Full-size table

Reprinted, with permission, from Bonow et al. (59).

ACC = American College of Cardiology; AHA = American Heart Association.

View Within Article



Table 2.

Recommendations of the Seventh ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy for Prophylaxis in Patients With Mechanical Heart Valves
1. Aggressive adjusted-dose UFH, given every 12 h subcutaneously throughout pregnancy; mid-interval activated partial thromboplastin time maintained at ≥2 × control levels, or anti-Xa heparin level maintained at 0.35 to 0.70 IU/ml.
OR
2. LMWH throughout pregnancy, in doses adjusted according to weight or as necessary to maintain a 4-h postinjection anti-Xa heparin level of about 1.0 IU/ml.
OR
3. UFH or LMWH, as above, until the 13th week; change to warfarin until the middle of the third trimester, then restart UFH or LMWH therapy until delivery.
Full-size table

Reprinted, with permission, from Bates et al. (60).

ACCP = American College of Chest Physicians; LMWH = low molecular weight heparin; UFH = unfractionated heparin.

View Within Article



Table 3.

Recommended Approach for Anticoagulation Prophylaxis in Women With PHV During Pregnancy
Higher Risk Lower Risk
First generation PHV (e.g., Starr-Edwards, Bjork Shiley) in the mitral position, atrial fibrillation, history of TE on anticoagulation Second generation PHV (e.g., St. Jude Medical, Medtronic-Hall) and any mechanical PHV in the aortic postion
Warfarin (INR 2.5–3.5) for 35 weeks, followed by UFH (mid-interval aPTT >2.5) or LMWH (pre-dose anti-Xa not, vert, similar0.7) + ASA 80–100 mg q.d. SC UFH (mid-interval aPTT 2.0–3.0) or LMWH (pre-dose anti-Xa not, vert, similar0.6) for 12 weeks, followed by warfarin (INR 2.5–3.0) for 35 weeks, then SC UFH (mid-interval aPTT 2.0–3.0) or LMWH (pre-dose anti-Xa level not, vert, similar0.6)
OR OR
UFH (aPTT 2.5–3.5) or LMWH (pre-dose anti-Xa not, vert, similar0.7) for 12 weeks, followed by warfarin (INR 2.5–3.5) to 35th week, then UFH (aPTT >2.5) or LMWH (pre-dose anti-Xa not, vert, similar0.7) + ASA 80–100 mg q.d. SC UFH (mid-interval aPTT 2.0–3.0) or LMWH (pre-dose anti-Xa not, vert, similar0.6) throughout pregnancy
Full-size table

Reprinted, with permission, from Elkayam et al. (61).

aPTT = activated partial thromboplastin time; ASA = acetylsalicylic acid; INR = international normalized ratio; PHV = prosthetic heart valve; SC = subcutaneous; TE = thromboembolism; other abbreviations as in Table 2.

View Within Article


Thromboembolic prophylaxis in high-risk patients (older-generation PHV in the mitral position, atrial fibrillation, history of thromboembolism while receiving anticoagulation) seems to be best achieved with oral anticoagulation for the first 35 weeks (Table 1 and Table 3). Because pregnancy is associated with increased risk, a target international normalized ratio of 3.0 (2.5 to 3.5) should be achieved (60). Exposure to warfarin during the first 8 to 12 weeks of gestation, however, is associated with high incidence of fetal loss, mostly due to spontaneous abortion, and of warfarin embryopathy (33). The reported incidence of warfarin embryopathy has varied and has been a subject of debate ([62] and [63]). Although recent authoritative text has estimated the incidence of warfarin embryopathy to be as low as 1.6% of live births (1), one recent review indicated an incidence of 6.4% (33), and another review indicated 7.4% (64). Furthermore, these reviews probably represent an underestimation, due to the retrospective nature and lack of pathological assessment of the aborted fetuses in most series (64). This assumption is supported by a prospective study reporting facial defects suggestive of warfarin embryopathy in 29% of viable offspring (65) and two recent retrospective studies reporting skeletal deformity and nasal hypoplasia in 10% of babies exposed to warfarin ([14] and [66]). A recent study has suggested that warfarin risk was dose related and occurred mostly in women taking a daily dose >5 mg (67). This finding, however, could not be confirmed by another study, which showed a high rate of fetal loss regardless of warfarin dose (13). Use of warfarin during pregnancy might also be associated with fatal hemorrhage in the fetus and central nervous system abnormalities (68). In addition, a long-term follow-up has shown an increase in minor neurologic dysfunction and low IQ (<80) in school-age children with a history of prenatal warfarin exposure (69).

Because of high incidence of premature labor in women with PHV ([36] and [70]), warfarin should be substituted with heparin at the 35 to 36 gestational weeks to avoid labor while patients are receiving warfarin therapy. Because anticoagulated preterm infants are at increased risk for intracranial hemorrhage during both vaginal and C-section delivery (71), earlier change to heparin should be considered in women at high likelihood for premature delivery (previous preterm delivery, shortened and dilated cervix, cardiac surgery during pregnancy, and multiple gestations).

Heparin is an alternative therapy in women who elect to avoid treatment with warfarin during the first trimester. Initiation of heparin before the sixth gestational week can markedly reduce warfarin-induced fetal loss and prevent warfarin embryopathy (33). To ensure adequacy of anticoagulation during the change from warfarin to heparin, it should be done in the hospital with adequate monitoring. Two retrospective surveys conducted in Europe and a prospective study performed in Mexico reported a high incidence of valve thrombosis in patients with old-generation mechanical PHVs treated with subcutaneous UFH ([25], [27] and [36]). Although the clinical implications of these findings are questionable (72), owing to lack of information related to the level of anticoagulation and its monitoring, these reports might suggest resistance to moderate doses of UFH in high-risk women with old-generation PHV. For this reason, a high heparin dose should be used (7,500 to 20,000 U every 12 h) (72) and adjusted to a mid-interval activated partial thromboplastin time (aPTT) ratio of ≥2.5 × control value. Continuous intravenous heparin might provide a consistent therapeutic level and is preferred over subcutaneous administration (Table 1). At the same time, infection of the central line and even endocarditis are potential complications (73). Because of the relative short duration of effect of subcutaneous UFH, pre-dose aPTT should be measured to determine a possible need for every-eight-h dosing to prevent subtherapeutic levels.

Low molecular weight heparin has been recommended as an alternative to UFH (60). Low molecular weight heparin does not cross the placental barrier (74) and it offers potential advantages ([74] and [75]), including fewer bleeding complications, a lower frequency of heparin-induced thrombocytopenia (although incidence of heparin-induced thrombocytopenia seems to be rare in pregnancy [76]), a lower incidence of osteoporosis, superior subcutaneous absorption and bioavailability, a longer half-life, more predictable dose response, and a lower rate of spontaneous abortion in patients with PHV compared with UFH (77). Recent review of 81 pregnancies in 75 women with mechanical PHVs treated with LMWH during pregnancy (77) reported an 8.6% rate of valve thrombosis. Although this seemingly high incidence of thrombotic events could reflect a biased reporting of cases with complications, it raised a concern regarding the safety of the drug and resulted in a warning by a LMWH manufacturer regarding their use in patients with mechanical PHV (78). A careful review of the reported cases, however, indicated that most, if not all of these cases were associated with an inadequate dose, lack of monitoring, or subtherapeutic anti-Xa levels ([40], [41], [42], [43], [61], [63], [77], [79] and [80]). Among 51 pregnancies whose anti-factor Xa levels were monitored, only one patient was reported to have thromboembolic complication (77). A recent review has concluded that all three anticoagulation options have been under-studied and that LMWH could be the best available option (79). More recently (80), the earlier warning by the LMWH manufacturer has been rephrased to “use of Lovenox for thromboprophylaxis in pregnant women with mechanical PHV has not been adequately studied.” How should anticoagulation with LMWH be monitored? Because of an increased and changing dose requirement in pregnancy, administration of LMWH on the basis of weight alone is inadequate, and measurement of anti-Xa activity is necessary to ensure effective anticoagulation (81). The most recent ACCP recommendations call for the use of LMWH at a dose aiming to achieve peak (4-h post-injection) anti-factor Xa levels of around 1.0 U/ml. Recent work by Barbour et al. (81), however, has clearly demonstrated that such peak levels were associated with subtherapeutic trough levels of <0.5 U/ml in the great majority of cases. These data, in addition to documented risk of valve thrombosis with subtherapeutic pre-dose anti-Xa levels, suggest the importance of routine measurement and maintenance of trough levels at therapeutic range (0.6 to 0.7 U/ml) in the highly thrombogenic population of pregnant women with mechanical PHV (Table 3). Peak levels should also be monitored to prevent excessive anticoagulation (i.e., >1.5 U/ml), in which case, an 8-hourly rather than a 12-hourly dosing should be used. To ensure patient compliance and adequate prophylaxis, anti-factor Xa activity or a partial thromboplastin time should be measured at least every two weeks. Catheter placement for epidural anesthesia is not advisable within 10 to 12 h of the last dose, because of longer half-life of LMWH (82). For this reason, and to prevent spinal or epidural hematoma, LMWH should be withdrawn 18 to 24 h before an elective delivery and substituted with intravenous UFH. Because of the potential added benefit (83), a small dose of aspirin (60 to 150 mg/day), which is safe during pregnancy (84), might be added in high-risk patients to further reduce the incidence of thromboembolism.

In summary, the choice of anticoagulation in pregnant patients with PHV needs to be made after detailed discussion with the patient and her family. Potential risks and benefits of available therapeutic options and the fact that available data are insufficient to reliably predict efficacy and safety need to be emphasized. Clinical experience, however, strongly suggests that the risk of anticoagulation is greatly related to inadequate dosing and monitoring and can be minimized by a strong commitment to a strict therapeutic regimen and a close follow-up by both the patient and her physician.

[Евгений Хоменко]

Да, кстати, Дима привет. Надеюсь работы хватает в кризис...

В "Практической кардиоанестезиологии" тема проведения анестезии при беременности немного освещена на 345 странице...

[Plexus]

Интересно, а почему молодой девушке поставили биопротез? Специально к беременности?

Женя привет, большое спасибо за ответы. В общем, я тоже примерно все это представлял так.
Девушке поставили в 2007 году протез, так как она молода, 85 года рождения. У неё уже была одна беременность (после пластики аортала в 200г), однако у неё наступила декомпенсация и беременность ей прервали. Потом она приехала на протезирование. Долго думали, что ставить - био или механику. Девушка хотела ребенка. Поставили био.
Это делали ну у нас - так рассказала девушка.
Видно не все было гладко периоперационно - откуда дисфункция - ранний эндокардит? Откуда гипо(а)кинезы и аневризма? В общем, так.
-----
Да, работы стало не меньше. Летом-осенью планируют увеличить количество операций - до 2-4 в день - два стола в две смены.
В республике сделали уже две пересадки сердца. Вроде как все развивается)
----
Что думаете на счет отпуска коллективного? Не изменились ли планы? Я все еще помню нашу беседу - есть некоторые варианты - там вроде все не плохо - единственное мне нужно будет позвонить и узнать на счет цен - возможно это все не дешево.
Как вы?

[Plexus]

Евгений, как Ваши впечатления от ивабрадина? Есть ли жидкая форма?
У нас его нет (скорее не зарегистрирован в стране).

[Евгений Хоменко]

Маловероятно, что это эндокардит.
Молодым биопротез ставят в основном при невозможности контролировать прием варфарина или отказе от антикоагуляции по разным причинам, в том числе якобы проще беременеть и вынашивать, не нужно заморачиваться со сменой антикоагулянтов.

Все вероятнее гораздо проще - у всех людей биопротезы подвергаются дегенерации, а у молодых намного быстрее и есть экземпляры которые год с ним не проходят, поэтому молодой возраст это один из факторов в пользу имплантации механики. Так что у девушки просто произошла типичная дегенерация биопротеза и есть некоторые работы где утверждают, что сама беременность ускоряет дегенерацию у предрасположенных особ. Хотя по этому вопросу однозначного мнения пока нет.

По поводу девушки повторю, что при условии срочной операции можно попытаться сохранить плод (если он еще стучит - дети очень устойчивы к гипоксии)

Аневризма и гипокинезы могут быть после операции - инфаркт перегородки вследствие перерезания заинтересованной septal coronary artery (может какой-нибудь спирт еще вводили после или перед операцией). А может и врожденная.

Ивабрадином балуются наши кардиологи - особого восторга нет. В/в формы у нас нет. Мы его не используем.

Коллективного отпуска нас лишили таки.
Кроме того у меня прибавление, так что в этом году отпуск по любому пройдет вокруг дачи. Но про твой вариант мы не забудем.

[Plexus]

Кроме того у меня прибавление, так что в этом году отпуск по любому пройдет вокруг дачи. Но про твой вариант мы не забудем.

Мои искренние и наилучшие поздравления!!! Это очень хорошее событие! Большой привет Лене!
Ну, а про вариант - вопросов никаких нет!